Skip to main content

Medicinsk Tidsskrift

-først med nyheder om ny medicin

Øget risiko for hjertekarsygdom ved fedtlever kan til dels skyldes nedsat glukagon-følsomhed

ADA: Nedsat følsomhed over for det blodsukkerregulerende hormon, glukagon, i leveren kan være med til at forklare, at patienter med overvægtsrelateret fedtlever har øget risiko for hjertekarsygdom og forstyrrelse af leverens fedtomsætning.

Sådan lyder konklusionen af et studie fra Steno Diabetes Center Aarhus, som diabeteslæge, ph.d. Sara Heebøll præsenterer til en oral abstract session (abstract nummer 276-OR) på ADA 2022.

Forskerne bag studiet har undersøgt effekten af glukagon på leverens frisætning af VLDL-triglycerid hos raske, overvægtige forsøgsdeltagere og hos forsøgsdeltagere med overvægtsrelateret fedtlever (MAFLD).

Glukagon nedsætter ikke leverens frigivelse af triglycerid i samme grad hos patienter med MAFLD som hos raske, overvægtige kontrol-deltagere, fremgår det af studiets resultater. Forskerne finder ingen forskel i effekten af glukagon mellem deltagere med mild og sværere MAFLD. Det påvises også, at effekten af glukagon på leverens produktion af glukose er bevaret.

“Med dette studie kommer vi med en brik i puslespillet om, hvorfor patienter med fedtlever er i øget risiko for udvikling af atherosclerose. Vi håber, det kan være med til at øge opmærksomheden på forebyggelse af hjertekarsygdom hos denne patientgruppe og måske med tiden gøre behandlingen mere målrettet. For tiden udvikles diabetes-lægemidler, der stimulerer glucagonreceptoren, og studiet kan hjælpe os til at forstå effekten af disse lægemidler,” skriver Sara Heebøll i en mail.

28 forsøgspersoner deltog

Formålet med studiet var at undersøge glukagons effekt på leverens lipidmetabolisme generelt og at undersøge om en ændret effekt af glukagon kan være del af forklaringen på den overvægtsrelaterede fedtlevers udvikling fra mild til sværere sygdom. Derudover var formålet at undersøge, om effekten af glukagon på lipidmetabolismen er svækket som del af forklaringen på MAFLD-patienters tendens til dyslipidæmi.


28 forsøgsdeltagere indgik i studiet og har været gennem en række undersøgelser, f.eks. MR-scanning, leverbiopsi og DEXA-scanning. Forsøgsdeltagerne har deltaget i en forsøgsdag, hvor man har bremset deres egenproduktion af hormoner med somatostatin, samtidig med at man har givet dem infusion af hormoner i fast dosis, herunder glukagon i to forskellige doser.

Desuden har forskerne brugt tracer-metoder til at måle leverens sekretion af VLDL-triglycerid og glukose. Lokalt arbejder Steno Diabetes Center Aarhus videre på at underbygge fund vedrørende en svækket effekt af glukagon ved at se på effekten på andre dele af leverens lipid- og aminosyremetabolisme.

Studiets fulde titel:

Impaired glucagon-mediated suppression of VLDL-triglyceride secretion in individuals with Metabolic Dysfunction-Associated Fatty Liver Disease (MAFLD)