Skip to main content

-først med nyheder om ny medicin

Tandkødssygdom måske årsag til leddegigt

EULAR: Personer med risiko for leddegigt har en markant højere forekomst af sygdomme i tandkødet.

Det viser en ny undersøgelse, der blev fremlagt på den årlige europæiske reumatologiske kongres, EULAR 2018 (13.-16. juni), hvor forskerne præsenterede resultater, der viser flere tilfælde af tandkødsbetændelse og sygdomsfremkaldende bakterier hos personer med risiko for leddegigt.

"Det har vist sig, at leddegigt-associerede antistoffer, såsom anti-citrullinerede proteinantistoffer (ACPAer), er til stede et godt stykke tid før nogen tegn på ledsygdom. Dette antyder, at de stammer fra et sted uden for leddene," siger dr. Kulveer Mankia fra Leeds Institute of Rheumatic and Muscoskeletal Medicine.

"Vores undersøgelse er den første til at beskrive klinisk parodontal sygdom og den relative overflod af periodontale bakterier hos disse risikopersoner. Vores resultater understøtter hypotesen om, at lokal inflammation på slimhindeoverflader, såsom tandkød i dette tilfælde kan være den primære drivkraft til den systemiske autoimmunitet i forbindelse med leddegigt."

Forekomsten af tandkødsproblemer kan være en nøgleinitiator for leddegigt-relateret autoimmunitet. Dette skyldes, at autoimmunitet i forbindelse med leddegigt karakteriseres af en antistofrespons på citrullinerede proteiner, og den orale bakterie Porphyromonas gingivalis (Pg) er det eneste humane patogen, der er kendt for at udtrykke et enzym, der kan danne citrullinerede proteiner.

Undersøgelsen er baseret på 106 personer, hvoraf 48 personer havde en positiv test for ACPAer og muskuloskeletale symptomer, men ingen klinisk synovitis. Andre 26 personer havde allerede leddegigt, mens 32 var sunde kontroller.

De tre grupper blev afbalanceret for alder, køn og rygning. Personer med risiko for leddegigt gennemgik ultralydsscanning af subklinisk synovitis. Kun to (4%) viste sig at have synovitis. Tandlæger undersøgte seks steder pr. tand hos hver deltager og en klinisk konsensus blev aftalt mellem tre tandlæger.

I undersøgelsen diagnosticerede tandlæger klinisk tandkødssygdom hos signifikant mere risikofyldte individer end hos sunde kontroller (73% mod 38%). Desuden var procentdelen af ​​lokaliteter med ≥2 mm CAL (clinical attachment level), dybden af lommer i tandkødet ≥4 mm, blødning ved undersøgelse, periodontal sygdom og aktiv periodontal sygdom signifikant større hos risikopersoner. Hos ikke-rygere var periodontal sygdom og aktiv periodontal sygdom mere udbredt hos risikopersoner sammenlignet med kontroller.

DNA blev isoleret fra den subgingivale plaque ved siden af ​​tandkødet fra hver deltager og brugt til at måle niveauerne af tre typer bakterier, Pg, Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) og Filifactor Alocis.

Resultaterne viste, at der både var mange flere Pg og Aa hos risikopersoner. Imidlertid var kun Pg signifikant øget i raske tandområder og var forbundet med det samlede omfang af tandkødssygdom.